Фенобарбитал снижает билирубин — Печень и анализы

Почему он повышается?

После разрушения селезенкой старых эритроцитов из гемоглобина высвобождается гем. Пройдя несколько последовательных реакций, он трансформируется в билирубин. Альбумины крови связывают его и транспортируют в печень для дальнейшего метаболизма. Эта форма пигмента токсична и называется непрямой. Только благодаря связи с белком, он не оказывает вредного воздействия на организм. Но при повышении скорости образования непрямого билирубина он не успевает прореагировать с альбумином и отравляет организм.

В гепатоцитах за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой билирубин переходит в прямую форму, которая направляется в желчный пузырь. Оттуда он поступает в кишечник, где расщепляется до уробилиногена. Часть его всасывается обратно в кровь, выводится с почками. Остальной метаболизируется до стеркобилина, выходит с калом.

Нарушение любого из звеньев обмена приводит к повышению в крови его фракций. Общий билирубин увеличивается за счет непрямого при повышенном распаде гемоглобина. Повреждения клеток печени ведет к росту обеих форм пигмента, а нарушение оттока желчи повышает прямой.

Основные причины

Провоцировать состояние, при котором повышена норма общего билирубина, могут такие причины:

Кроме того, плохое влияние на показатель общего билирубина могут оказывать продолжительный прием лекарственных средств, таких как:

Антибиотики

  1. Фенитоин.
  2. Диазепам.
  3. Идометацин.
  4. Фуразепам и др.

Подобная проблема может скрываться в наследственном недостатке того фермента печени, который участвует в преобразовании общего билирубина.

Рекомендуем посмотреть интересный материал про билирубин

К повышению также может привести синдром Жильбера.

(синдром жильбера-лербуйе, синдром жильбера-мейленграхта, врождённая гипербилирубинемия)

Данное состояние обусловлено мутацией в гене UGT1A1, который кодирует фермент — уридиндифосфат (УДФ)-глюкуронилтрансферазу.

Этот фермент, участвует в преобразовании токсичной фракции билирубина в водорастворимую (конъюгированную), нетоксичную. Заболевание семейное, тип наследования синдрома Жильбера — аутосомно-доминантный.

Синдром Жильбера является наиболее мягким клиническим вариантом функциональной гипербилирубинемии и характеризуется:

  • умеренным интермитирующим (непостоянным) повышением содержания непрямого (несвязанного, неконъюгированного) билирубина в крови;
  • частичной недостаточностью фермента,  глюкуронилтрансферазы, активность которой составляет приблизительно 30% от нормы;
  • уменьшением повышенного билирубина под действием фенобарбитала;
  • отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени;

Впервые это нарушение обмена билирубина было описано в 1901 году французскими врачами Gilbert Nicolas Augustin (Жильбе’р Никола’ Огюсте’н, 1858-1927) и Lereboullet P. (Лербуйе’, 1874-1944), которые обозначили его как «семейная холемия». Впоследствии предлагались разные названия, но закрепилось — синдром Жильбера.

 Синдром Жильбера распространён среди европейцев у 2-5% в популяции, 3% азиатов и 36% африканцев. Встречается чаще у мужчин в возрасте 20-30 лет (по данным литературы, соотношение мужчин и женщин оставляет 10 к 1).

Иногда синдром Жильбера манифестирует (впервые проявляется) после ОРВИ или вирусного гепатита. Развитие непрямой гипербилирубинемии после вирусного гепатита (ранее обозначали термином «постгепатитная билирубинемия») в настоящее время рассматривается как синдром Жильбера, впервые выявленный после перенесённого острого вирусного гепатита.

Билирубин и синдром жильбера

Что такое синдром Жильбера? Есть какая-нибудь связь между синдромом Жильбера и билирубином? Многие пациенты с диагностированным синдромом Жильбера пытаются узнать, как снизить билирубин, и насколько может повлиять эта патология на работу печени. Но поскольку самочувствие у них особо не страдает, то к врачам они не обращаются, и в основном, занимаются самолечением.

В самом начале следует напомнить, что в человеческом организме каждую секунду синтезируются и распадаются сотни тысяч и даже миллионы отработавших свой жизненных срок красных кровяных телец. В них распадается гемоглобин, и в результате возникает непрямой, или неконъюгированный билирубин, который некоторое время циркулирует в крови.

В результате каждый день образуется примерно 150 миллиграммов билирубина, который захватывается клетками печени из крови, связывается с глюкуроновой кислотой, и в результате возникает прямой, или конъюгированный билирубин. Он, в свою очередь, синтезируется в желчь и выделяется далее из организма с калом и мочой.

Подробнее о билирубине читайте в нашей статье Чем опасен повышенный билирубин в крови?

Билирубин повышен причины

Причины, вызывающие превышение билирубином нормы, объединяются в такие группы:

  • ускорение процесса разрушения эритроцитов;
  • сбои в переработке пигмента непосредственно в печени;
  • проблемы в оттоке желчи.

Когда эритроциты начинают усиленно разрушаться, то резко увеличивается и гемоглобин, и непрямой билирубин.

Сокращение жизненного цикла красных клеток характерно для группы заболеваний крови под общим названием гемолитическая анемия. Она делится на две подгруппы:

  • наследственная;
  • приобретенная.

І. Наследственный недуг вызывают генетические патологии:

  • мембранопатия – повреждение структуры мембран эритроцитов;
  • ферментопатия – спад интенсивности тех ферментов, которые важны для жизнедеятельности эритроцитов;
  • гемоглобинопатия – нарушается структура гемоглобина.

Наследственные гемолитические анемии, наблюдаемые наиболее часто, таковы:

  • Серповидноклеточная – связанная с продуцированием «неправильного» гемоглобина. Строение его белка нарушается, и он приобретает кристаллическую нестандартную структуру. Форма эритроцитов становится серповидной.
  • Анемия Кули, или талассемия. Недуг характеризуется снижением продуцирования гемоглобина.

ІІ. Анемии гемолитические приобретенные характерны тем, что организм начинает продуцировать антитела, враждебные к собственным эритроцитам. Также болезнь появляется как результат воздействия токсических веществ.

К губительным для эритроцитов материалам относятся:

  • мышьяковистый водород, или арсин, – образуется в некоторых производственных процессах и проникает в организм воздушным путем;
  • фенилгидразин – основа для производства лекарственных средств и азокрасителей;
  • гипериз (перекись бензоила) – составляющая при производстве каучуков, ацетона, стеклопластиков.

Повышение непрямого билирубина также может вызываться:

  • Недостатком витаминов, особенно B12 (цианокобаламина). Это единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется в печени, селезенке, легких и почках.
  • Инфекционными недугами, а именно сепсисом, малярией, брюшным тифом.
  • Сифилисом во второй и третьей стадии.
  • Синдромами Люси – Дрисколла, Жильбера или Криглера – Найяра.

Такие лекарственные средства, как аспирин, левомицетин, инсулин, в арсенале своих побочных эффектов имеют повышение билирубина

Потому принимать их следует осторожно

В обменных процессах билирубина важное место отведено печени. Если в ней происходят патологические процессы, то она не в состоянии полностью обезвредить токсический желтый пигмент

Результатом могут быть недуги, которые сопровождаются ростом концентрации прямого билирубина:

  • Вирусные гепатиты всех видов, в том числе и медикаментозного характера, и алкогольные.
  • Цирроз печени.
  • Желтухи наследственные: синдромы Ротора и Дабина – Джонсона.

Увеличить уровень прямого билирубина может желчнокаменная болезнь, связанная с проблемами оттока желчи.

Еще один фактор роста концентрации билирубина прямого – это глистная инвазия. Проникновение в организм глистов – явление распространенное, и его нельзя недооценивать.

Взаимодействие

Усиливает метаболизм ЛС , биотрансформирующихся в печени (за счет активации микросомальных ферментов окисления) и снижает эффект: непрямых антикоагулянтов, в т.ч. варфарина, аценокумарола, фениндиона и др. (понижает уровень антикоагулянтов в крови, при одновременном назначении необходим периодический контроль ПВ для коррекции доз антикоагулянтов), кортикостероидов, препаратов наперстянки, хлорамфеникола, метронидазола, доксициклина (уменьшает Т1/2 доксициклина, этот эффект может сохраняться в течение 2 нед после прекращения приема барбитурата), трициклических антидепрессантов, эстрогенов, салицилатов, парацетамола и др. Фенобарбитал снижает всасывание гризеофульвина и уровень его в крови.

Эффект барбитуратов на метаболизм противосудорожных средств — производных гидантоина ( в т.ч. фенитоин) непредсказуем (возможно понижение или повышение концентрации фенитоина в крови, необходим мониторинг плазменных концентраций). Вальпроевая кислота, вальпроат натрия повышают уровень фенобарбитала в крови. Фенобарбитал снижает концентрацию в плазме карбамазепина, клоназепама.

При одновременном применении с другими средствами, угнетающими ЦНС ( в т.ч. седативные, снотворные, некоторые антигистаминные, анксиолитики), и алкоголем возможен аддитивный угнетающий эффект. Ингибиторы МАО пролонгируют эффект фенобарбитала (вероятно, вследствие угнетения его метаболизма).

Виды билирубина

При изучении состава крови определяется содержание билирубина:

  • общего;
  • прямого (связанного, конъюгированного);
  • непрямого (несвязанного, свободного).

Первоначально селезенкой образуется билирубин непрямой, который очень токсичен. Он не растворяется в воде и не может выводиться из организма наружу. Непрямой билирубин способен запросто проникнуть в мембрану любой клетки и нарушить ее нормальное функционирование. Его первоначальной мишенью выступает головной мозг, затем под удар попадает вся нервная система

Вот почему немаловажно, чтобы концентрация этого вида билирубина не покидала установленные границы

Если уровень свободного желчного пигмента в норме, то он попадает вместе с кровью в печень, где преобразуется в прямой вид билирубина.

В таком состоянии вещество малотоксичное, в воде растворяется легко, поэтому быстро уходит из организма вместе с фекалиями и мочой.

На базе проведенных медицинских исследований разработана гипотеза, что билирубин – главный клеточный антиоксидант

Предлагаем ознакомиться  От чего повышены эритроциты в крови

И если это правда, то контролировать уровень вещества и не допускать выход его за пределы нормы – задание немаловажное

Диагностика

Диагностикой синдрома Жильбера занимаются врачи терапевты и гастроэнтерологи. В ходе диагностики синдром Жильбера дифференцируют в первую очередь с гемолитическим желтухами, а так же с другими заболеваниями, проявляющимися повышением уровня билирубина крови. Для установления диагноза используются функциональные пробы и генетический тест:

  • Проба с голоданием. На фоне голодания или соблюдения в течение 48 часов низкокалорийной диеты (400 ккал/сут.) концентрация билирубина в сыворотке крови возрастает на 50-100%. Билирубин определяют в день начала пробы утром натощак и спустя двое суток. Точная причина повышения билирубина при голодании неизвестна. По понятным причинам проба с голоданием используется редко.
  • Проба с фенобарбиталом. Приём фенобарбитала стимулирует активность фермента глюкуронилтрасферазу и приводит к снижению уровня билирубина.
  • Наиболее точным, современным методом диагностики является прямая генетическая диагностика (ДНК-диагностика) синдрома Жильбера посредством исследования промоторной области гена UGT1A1.

Важно знать, что генетическая диагностика наследственной гипербилирубинемии показана не только пациентам, имеющим постоянное или эпизодическое повышение уровня билирубина крови, но и, в качестве прогностического теста, тем больным, которым планируется лечение препаратами, обладающими гепатотоксичностью.*

*В частности, доказано, что у больных синдромом Жильбера более выражены побочные эффекты нового цитостатика иринотекана (применяемого при колоректальном раке, резистентном к фторурацилу). У таких больных, особенно на фоне применения высоких доз, увеличен риск развития гематологических и токсических осложнений.

Генетическая диагностика синдрома Жильбера проводится в МЦ «Статус»:

  • Для генетической (окончательной, точной) диагностики синдрома Жильбера необходимо сдать 1-2 мл крови.
  • Так как анализ генетический – необязательно сдавать кровь натощак, не нужно отменять прием каких-либо медикаментов, результат не зависит от того, в какое время суток взят материал для исследования.
  • Срок выполнения анализа: 10 рабочих дней:

Диета

Лечение народными средствами является лишь одной из составляющих комплекса действий, необходимых для снижения билирубина.

Только лекарственными препаратами сложно добиться снижения содержания билирубина в крови. Необходимо также питаться согласно специальной диете, в основе которой лежит употребление здоровой пищи, обладающей благоприятным воздействием на функционирование печени и снятие и с нее лишней нагрузки.

Правильное питание помогает снизить билирубин в домашних условиях. Для этого необходимо включение в рацион постного мяса, молочной продукции, фруктов, яичного белка, молочных и овощных супов, чая на основе трав. Также рекомендуется соблюдение следующих рекомендаций:

  • сокращение употребления соленых изделий и кофе;
  • исключение из рациона жареных и жирных блюд, алкогольных напитков;
  • ежедневное употребление гречневой, геркулесовой или рисовой каши;
  • питье жидкости в достаточном количестве, включая травяные чаи, морсы, минеральную воду.

Как понизить билирубин в крови народными средствами

Снижение билирубина народными способами в домашних условиях следует начинать только после диагностики причины повышения. Лечение проводят, отваривая различные травы с желчегонным эффектом — зверобой, ромашку, кукурузные рыльца. Пить травяные чаи можно в течение месяца с перерывами до одной недели. Уровень билирубина в крови снижается после употребления морковного и свекольного сока. Их пьют перед каждым приемом пищи.

Желчегонными свойствами обладает чеснок. Он стимулирует желчный пузырь, во время еды выбрасывается большое количество желчи. Часть ее всасывается обратно, но другая выводится вместе с калом.

Чтобы снизить уровень билирубина и не дать всосаться ему обратно, народная медицина рекомендует принимать сорбенты, например, активированный уголь. Он адсорбирует на своей поверхности излишки пигмента и выводит билирубин из организма. Но не стоит злоупотреблять им и принимать длительное время. Активированный уголь действует не избирательно, он впитывает и витамины, полезные соединения. А это грозит развитием гиповитаминоза.

https://www.youtube.com/watch?v=NK_KrjvW1KA

Снизить билирубин в крови народными средствами не получится быстро. На это может понадобиться несколько недель.

Поэтому этими способами можно только помогать традиционной медицине.

Как поставить диагноз?

Во-первых, жалобы пациента и клинические проявления возникают позже 20-летнего возраста, в детстве проявлений синдрома Жильбера нет. Самое важное — это отличить доброкачественную желтуху от механической желтухи, от гемолитических болезней, а также от вирусных гепатитов. Конечно, необходимы ПЦР исследования, изучение антител к различным гепатитам, сдача общего анализа крови и мочи, динамическое исследование билирубина, полное исследование ферментов и маркеров вирусов гепатита, и свертывающей системы крови.

В некоторых случаях диагностическое значение имеет так называемая проба с голоданием. В течение двух суток пациент существенно снижает свой рацион, получая не более 400 килокалорий в сутки. Обычно на этом фоне уровень билирубина при синдроме Жильбера через двое суток повышается как минимум на 50%, а иногда он повышается вдвое, и тогда пробу можно считать положительной.

Также диагностическую ценность имеет проба с фенобарбиталом. На фоне приёма этого противосудорожного препарата из группы барбитуратов снижается уровень билирубина, поскольку фенобарбитал обладает ценным свойством: он повышает активность печеночных ферментов, которые как раз и занимаются конъюгацией билирубина, поэтому фенобарбитал — это лекарственный препарат, который показан при синдроме Жильбера.

Обязательными являются визуализирующие исследования, в первую очередь — это УЗИ органов брюшной полости.

С помощью УЗИ определяется качественное состояние паренхимы печени, размер органа, структура и размеры желчного пузыря, оценивается состояние внутрипеченочных протоков, наличие камней в желчном пузыре, и другие важные показатели.

В некоторых случаях, которые встречаются в настоящее время довольно редко, для окончательной постановки диагноза синдрома Жильбера требуется пункционная биопсия печени, с последующим гистологическим и иммунохимическим исследованием полученного биоптата. Чаще всего, это исследование требуется для исключения цирроза печени, хронических гепатитов.

Однако наука не стоит на месте. В настоящее время, вместо того, чтобы заниматься диагностикой синдрома Жильбера «от противного», исключая различные другие заболевания, начиная от вирусного гепатита и цирроза и заканчивая обострением хронического холецистита, можно сделать генетическое исследование способом молекулярной диагностики.

В анализе ДНК пациента находится ген, который кодирует синтез этого самого фермента печени, а именно уридинфосфатглюкуронилтрансферазы. Если у пациента имеется синдром Жильбера, то обычно по обоим аллелям будет выявлена специфическая мутация, а именно увеличение количества повторов оснований ДНК, содержащих аденозин и тимин (АТ).

Если состояние гомозиготное, то есть, обе аллели имеют больше повторов чем 7, то тогда концентрация билирубина будет выше, клинические проявления будут более выраженными, и у пациента будут вышеописанные жалобы. Если же одна из аллей будет нормальной, то есть будет гетерозиготное состояние, то тогда, как правило, синдром Жильбера проявляется только лишь лабораторно подтвержденным повышением билирубина, и никаких жалоб у пациента не будет. Поэтому в настоящее время важен не только весь рутинный перечень диагностических методов, но и прием генетика, и соответствующие исследования.

Многие спрашивают, если генетически, с помощью ДНК диагностики, будет подтверждено наличие синдрома Жильбера, то нужно ли после этого проходить все исследования на ферменты, и определять вирусные гепатиты? Конечно, этого не хотелось бы делать, ведь это требует большого количества времени. К сожалению, наличие синдрома Жильбера никак не исключает возможность на его фоне «подхватить» вирусный гепатит, и не исключает появление хронического холецистита.

Лекарства

Когда причины повышенного значения – нарушение оттока желчи, в таком случае больному назначаются желчегонные препараты. Если же причина кроется в наследственной предрасположенности, ему придется провести симптоматическое лечение, которое подразумевает прием сорбентов, желчегонных средств, витаминов, медикаментов, которые снижают билирубин в крови.

При воспалительном характере функционирования печени, инфицировании организма или иммунных расстройствах могут назначаться такие лекарства:

  • антибактериальные;
  • противовирусные;
  • иммуномодулирующие;
  • ферментные;
  • гепатопротекторы.

Последние назначаются в первую очередь, поскольку они способствуют улучшению состояния печени и приводят в норму ее деятельность.

Для снижения билирубина, когда причины его вызваны синдромом Жильбера, уместен прием Фенобарбитала и Зиксорина по 0,05–0,2 г в сутки. Курс рассчитан на срок от 14 дней до месяца.

Больным также рекомендованы ферментные препараты, облегчающие общее состояние.

К ним относятся:

Принимают эти средства по 1–2 таблетки трижды в день за 20 минут до еды. Для общего поддержания активности печени могут быть задействованы лекарства на основе натуральных компонентов:

  • экстракт расторопши;
  • Эссенциале форте;
  • Карсил;
  • ЛИВ52.

Чтобы усилить эффект вывода билирубина, нужно дополнительно использовать абсорбирующие препараты, которые отличаются хорошей способностью связывать билирубин и выводить из организма. К ним относятся:

  • Энтеросгель;
  • Абсорбент;
  • активированный уголь и другие.

Много полезного про билирубин, тест на него очень полезные советы

Лечение

В большинстве случаев, лечить синдром Жильбера можно диетой и нормализацией образа жизни, отказом от вредных привычек. У тех пациентов, у которых синдром Жильбера совмещен с дискинезией желчевыводящих путей и холециститом (а это бывает часто), показаны желчегонные травы, своевременная очистка печени или слепое зондирование, так называемый тюбаж из минеральной воды и сорбита или ксилита.

В том случае, если концентрация билирубина не достигает 50 микромоль на литр, то вполне достаточно лечение травами, и нормализации образа жизни. Как снизить билирубин при синдроме Жильбера, если он достигает высоких цифр?

Если же билирубин превышает это концентрацию, или подъем его сопровождается неприятными симптомами (как в случае гомозиготного состояния) по результатам генетического анализа, то пациенту назначается фенобарбитал. В настоящее время он является единственным препаратом, который относится к индукторам микросомальной системы гепатоцитов, и с доказанной эффективностью понижает уровень билирубина в плазме крови, и улучшает состояние пациентов. Назначается фенобарбитал с минимальных количеств, с полтаблетки в 0,05 г перед сном.

Предлагаем ознакомиться  Патология почек у плода причины

Фенобарбитал официально относится к противосудорожным препаратам из класса барбитуратов, и стоит он недорого. Так, одна упаковка из 10 таблеток по 100 мг каждая, стоит около 23 рублей за упаковку, выпускается он московским эндокринным заводом. Соответственно, если принимать по полтаблетки на ночь, то этой упаковки хватит для 20 дневного курса лечения, что вполне достаточно для снижения уровня билирубина до нормальных значений.

Однако существуют и другие лекарственные средства, которые продаются без рецепта, и в состав которых входит фенобарбитал. Классический пример — это капли валокордин и Корвалол. В некоторых случаях, когда затруднено получение рецепта, или если фенобарбитал не всегда бывает в аптеках, то пациент может снижать уровень желтухи с помощью обычных капель Валокордина или Корвалола, принимая их по 25 капель трижды в день.

Также получили распространение такие дополнительные методы лечения, как применение сорбентов, для связывания билирубина в кишечнике, в стационаре могут капать пациенту альбумин, для связывания пигмента в плазме крови.

Показано применение фототерапии. Если использовать специальные ультрафиолетовые лампы, то длина волны 450 нанометров способствует физическому разрушению билирубина, который отложился в тканях. В результате такой фототерапии становятся свободными периферические рецепторы, которые улавливают билирубин, и уменьшают его концентрацию в плазме крови.

Также пациентам с синдромом Жильбера противопоказан загар, следует соблюдать диету, в которой ограничиваются тугоплавкие жиры, жареные блюда и консерванты. Им показаны витамины группы В, гепатопротекторы, типа Эссенциале, Хофитола, Карсила и Лив 52.

В период обострения с высоким уровнем желтухи показано применение желчегонных препаратов, средств урсодезоксихолевой кислоты. С целью профилактики желательно избегать различных вирусных инфекций и гриппа, следует исключить голодание, поскольку эти состояния могут привести к повышению концентрации билирубина.

Лечение

Многие пациенты спрашивают о том, как эффективно и быстро снизить билирубин. Необходимо понимать, что сделать это самостоятельно без врачебного вмешательства практически невозможно. Необходима медикаментозная поддержка, так как желтуха является тревожным симптомом и указывает на более серьезное заболевание.

Любые препараты должны быть одобрены лечащим врачом. Самостоятельный прием без назначения специалиста может стать причиной серьезных нарушений в работе всего организма. Снижение пигмента занимает довольно много времени. Главная цель терапии – нормализовать отток желчи.

Рассмотрим самые популярные средства, понижающие билирубин в крови. Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты:

  1. Активированный уголь поможет снизить метеоризм и вздутие.
  2. «Карсил». Восстанавливает поврежденные клетки, а также нормализует отток желчи и производство ферментов.
  3. Абсорбенты. Выводят накопившийся билирубин.
  4. Барбитураты. Более сложные препараты, которые назначаются, если вышеперечисленные медикаменты не показали свою эффективность. Как понизить билирубин в крови народными методами?

Медикаментозное снижение билирубина

Чтобы добиться снижения концентрации билирубина в крови, нужно предварительно провести диагностику и установить причину его повышения. Наличие выраженных симптомов поражения печени, подозрение на вирусный гепатит, холецистит, токсические повреждения печени предполагают госпитализацию и лечение в условиях стационара.

Снизить уровень билирубина помогают желчегонные препараты и гепатопротекторы. Врач может назначить следующие лекарства:

  • эссенциальные фосфолипиды;
  • Карсил;
  • Лив-52;
  • Урсосан;
  • Аллохол.

Народные средства для понижения содержания билирубина в крови у взрослых

В устранении патологии у взрослых народные средства могут помочь достаточно хорошо, но только в том случае, если применять их правильно, с соблюдением дозировки и продолжительности приёма.

  • Пустырник – мощное средство для очищения крови от лишнего билирубина. Чтобы приготовить целебный состав, требуется взять 1 чайную ложку высушенной травы и залить её 1 стаканом крутого кипятка. После этого лекарство следует настоять в течение 30 минут под крышкой, утеплив одеялом. По прошествии указанного времени препарат процеживают и пьют утром и днём после еды по 100 мл, а вечером допивают оставшуюся часть. Длительность терапии составляет 1 месяц. В том случае, если человек страдает от пониженного давления, такая терапия ему категорически противопоказана.
  • Зверобой – ещё одно природное лекарство против повышенного уровня билирубина. Для того чтобы приготовить целебный состав, надо взять 2 столовых ложки без горки высушенной травы и залить их 1 стаканом кипятка. После этого лекарственное средство настаивают 20 минут под крышкой и очень хорошо профильтровывают при помощи марли. Пьют лекарство по 1/2 стакана после завтрака и после ужина. Курс лечения – 1 месяц.
  • Берёзовые листья способствуют быстрому снижению уровня билирубина в крови. Для того чтобы получить из них лекарство, надо 3 г высушенных и измельчённых листьев залить 200 мл крутого кипятка и настоять 20 минут в термосе. Пить такое средство следует после процеживания по 25 мл 4 раза в сутки. Длительность терапии составляет 1 месяц. Хранят препарат в холодильнике не более 2 суток.

Особенности лечения детей и беременных

У новорожденного часто наблюдается повышенный билирубин. Такое явление возникает вследствие разрушения плодового гемоглобина. Он у новорожденного по строению немного отличается от того, который образуется до родов. Поскольку у плода гемоглобин активно разрушается, уровень билирубина соответственно повышается у новорожденного.

У беременных билирубин повышается из-за роста плода и его расположения. Поскольку ребенок давит на печень, отток из нее желчи затруднен, поэтому возникает его накопление.

Важно: При беременности следует отказаться от лекарств, снижающих билирубин, а процедуру очистки нужно выполнять травами, не влияющими на плод, а также соблюдая диету.

Передозировка

Симптомы токсического отравления могут не проявляться в течение нескольких часов после приема фенобарбитала. Токсическая доза значительно варьирует. Прием внутрь 1 г вызывает серьезное отравление у взрослых, прием 2–10 г как правило вызывает летальный исход. Терапевтический уровень фенобарбитала в крови человека составляет 5–40 мкг/мл, летальный — 100–200 мкг/мл.

Симптомы острой интоксикации: нистагм, необычные движения глаз, атаксия, выраженные слабость и сонливость, тяжелая спутанность сознания, смазанная речь, возбуждение, головокружение, головная боль, угнетение дыхания, дыхание Чейна-Стокса, ослабление или отсутствие рефлексов, сужение зрачков (при тяжелом отравлении сменяющееся паралитическим расширением), олигурия, тахикардия, гипотензия, гипотермия, цианоз, слабый пульс, холодная и липкая кожа, геморрагии (в точках надавливания), кома.

При тяжелом отравлении могут развиться отек легких, сосудистый коллапс со снижением тонуса периферических сосудов, апноэ, остановка дыхания и сердца; возможен летальный исход.

При угрожающей жизни передозировке возможно подавление электрической активности мозга (ЭЭГ может быть «плоской»), которое не должно расцениваться как клиническая смерть, т.к. этот эффект полностью обратим, если не развились повреждения, связанные с гипоксией.

Передозировка может обуславливать развитие таких осложнений как пневмония, аритмия, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Лечение острой передозировки: ускорение выведения фенобарбитала и поддержание жизненно важных функций.

Для снижения абсорбции (если фенобарбитал не всосался полностью из ЖКТ) — индукция рвоты (если пациент в сознании и не утратил рвотный рефлекс) с последующим назначением активированного угля, при этом необходимо принять меры для предупреждения аспирации рвотных масс. Если индукция рвоты противопоказана, необходимо провести промывание желудка.

Для ускорения выведения всосавшегося препарата назначают солевые слабительные, проводят форсированный диурез (при сохраненной функции почек), применяют щелочные растворы (для ощелачивания мочи).

Проводят мониторирование жизненно важных функций и водного баланса.

Поддерживающие меры: необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей, возможно использование ИВЛ и применение кислорода; назначение аналептиков не рекомендуется (при тяжелом отравлении могут ухудшить состояние); поддержание нормального АД (при гипотензии — применение сосудосуживающих средств) и температуры тела; при необходимости — инфузионная терапия или др. противошоковые меры; следует принять меры для профилактики гипостатической пневмонии ( в т.ч. провести физиотерапию в области грудной клетки), пролежней, аспирации и др. осложнений; при подозрении на пневмонию — назначение антибиотиков; рекомендуется избегать перегрузки жидкостью или натрием, особенно при нарушении функции сердечно-сосудистой системы.

При тяжелых отравлениях, развитии анурии или шока, возможно проведение перитонеального диализа или гемодиализа (во время и после диализа необходимо мониторирование концентрации фенобарбитала в крови).

Симптомы хронической токсичности: постоянная раздражительность, ослабление способности к критической оценке, нарушение сна, сонливость, апатия, слабость, нарушение равновесия, спутанная речь, головокружение, выраженная спутанность сознания. Возможны галлюцинации, возбуждение, судороги, нарушение функций ЖКТ , сердечно-сосудистой системы и почек.

Лечение хронической токсичности: постепенное снижение дозы (во избежание развития абстинентного синдрома) до полной отмены препарата, симптоматическое лечение и психотерапия.

Пониженный уровень

Бывают случаи, когда концентрация уровня желтого вещества в крови человека значительно снижается. Причины низкого билирубина – острый лейкоз крови, почечная недостаточность, интоксикация организма при туберкулезе. В данных случаях изменение количества билирубина в крови вызвано резким снижением красных кровяных телец – эритроцитов. Снижение билирубина — крайне редкое явление.

Применение аллохола

Для снижения билирубина средство применяют при отсутствии камней, острого воспаления печени и желчного пузыря.

Аллохол обладает желчегонным эффектом, снижает гниение в кишечнике, ускоряет моторику. Это помогает как снизить билирубин в крови, так и вывести из организма. Его состав кроме сушеного чеснока, сухой желчи, экстракта крапивы, включает активированный уголь. Он адсорбирует на себе токсичные вещества и билирубин.

Предлагаем ознакомиться  Красный воспаленный язык

Препарат повлияет на повышенный билирубин при следующих состояниях:

  • холецистит;
  • дискинезия желчных путей;
  • хронический гепатит.

Расщепление эритроцитов

Подавляющая доля эритроцитов распадается в селезенке, печени и в костном мозге. В течение суток распадается одна сотая часть эритроцитов. В них содержится гемоглобин, из которого вырабатывается около 300 мл пигмента под названием билирубина.

Билирубин входит в состав крови, но его концентрация не должна быть больше допустимого уровня. На данным момент пигмент билирубин и его особенности, а также все причины сбоев обмена билирубина, тщательно изучены и подробно описаны специалистами.

Желтуха – главный симптом повышенного уровня билирубина (гипербилирубинемии), поэтому, как правило диагностика не имеет особых трудностей.

Допустимое значение билирубина в крови:

  • Для новорожденного ребёнка норма билирубина не превышает 150 мк моль/л.
  • Для ребёнка нормой будет 15,4 мк моль/л
  • У взрослого человека нормой является 4,6-20 мк моль/л.

Причин повышенного количества билирубина в крови достаточно много, но почти все они связаны с нарушением функционирования печени.

Следует сначала выявить причину высокого уровня билирубина в крови, поскольку в некоторых случаях содержание данного пигмента может превышать норму в десяток раз, что представляет серьёзную опасность для жизни и здоровья больного и ему требуется срочная медицинская помощь.

Основные причины повышенного содержания билирубина в крови:

  1. Гепатиты различного происхождения.
  2. Желтуха у беременных, как правило, на третьем триместре.
  3. Продолжительное употребление антибиотиков.
  4. Различные паразитарных заболевания.
  5. Слишком быстрое разрушение эритроцитов.
  6. Нарушение функции оттока желчи.
  7. Врождённые патологии печени.
  8. Опухоль поджелудочной железы.
  9. Опухоль печени.
  10. Синдром Дабина Джонсона.
  11. Синдром Ротора.
  12. Синдром Жильбера.
  13. Нехватка в организме витамина B12.
  14. Каталония желчного пузыря.
  15. Сбой в работе печени.
  16. Инфекции

У новорожденных детей часто бывает повышенное количество билирубина. В подавляющем большинстве случаев, это происходит вследствие небольших отклонений и проходит без медицинского вмешательства, но это не отменяет пристального наблюдения педиатра.

Симптомы высокого количества билирубина:

  1. Частые головные боли.
  2. Учащенное сердцебиение.
  3. Периодическое повышение температуры тела.
  4. Слизистая глаза приобретает жёлтый оттенок.
  5. Головокружение.
  6. Боль в области печени.
  7. Потемнение мочи.
  8. Вялость. Удрученное состояние.
  9. Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
  10. Кожный зуд.
  11. Неприятные ощущения в левом боку, в подреберной его части, после и во время различных физических нагрузок.
  12. Пожелтение кожи.
  13. Увеличение селезенки.

Свыше 80 мкмоль/л

Такой уровень желчного пигмента в крови можно обнаруживать даже невооруженным глазом, поскольку у пациентов проявляется желтизна кожного покрова. Значение от 80 мкмоль говорит о проникновении вещества в органы и ткани, что приводит к токсическому воздействию.

Если ничего не предпринять, билирубин будет и дальше повышаться, а это приводит к нарушению функциональности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы, почек, головного мозга.

Резкий скачок могут обусловливать определенные провоцирующие факторы:

  1. Употребление алкогольной продукции.
  2. Вирусная форма гепатита в анамнезе.
  3. Применение лекарств гепатотоксического свойства.
  4. Неправильное питание (употребление жирной, острой, жареной еды).

При высоком содержании билирубина лечение осуществляется в стационарных условиях, требуется постоянный врачебный контроль. Назначают Фенобарбитал, средства для защиты печени, энтеросорбенты, проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях требуются переливание крови. Во время лечения нужно постоянно проверять уровень билирубина, а также других веществ – гемоглобина, АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.

Симптомы повышенного билирубина

При повышении концентрации билирубина в первую очередь меняется цвет кожи и склер глаз. Они приобретают характерную желтизну. Особенно это заметно на ладонях и нижней поверхности языка. Тут желтушность появляется в первую очередь.

Когда нарушается процесс оттока желчи из желчного пузыря, резко увеличивается количество прямого билирубина. Кроме желтухи появляется печеночная колика – приступы острой боли под правым ребром.

Повышенный билирубин может раздражать нервные окончания кожи, вызывая довольно выраженный зуд.

Дополнительные симптомы таковы:

  • нарушение стула: фекалии почти обесцвечены, напоминают белую глину;
  • вздутый живот, запоры сменяются диареей;
  • тошнота и «горькая» отрыжка, приступы рвоты;
  • отсутствие аппетита;
  • моча темнеет.

Зачастую накопление излишнего билирубина вызывает только сильный дискомфорт в районе печени. Особенно он проявляется после физических нагрузок, даже незначительных.

Если причиной повышения билирубина выступает гемолитическая анемия, то симптомы таковы:

  • ощущение неудобства под левым ребром, вызвано оно увеличением селезенки;
  • повышается температура;
  • моча становится темной, возможен темно-коричневый, и даже черный оттенок – это указывает на то, что внутри сосудов происходит разрушение эритроцитов;
  • чувство сильной усталости;
  • частые боли в голове;
  • слабость во всем теле;
  • болезненные ощущения в районе сердца.

При наличии таких симптомов без консультации доктора и проведения соответствующих анализов не обойтись. И сделать это нужно немедленно.

Фармакология

Взаимодействует с барбитуратным участком ГАМКА– бензодиазепин-барбитуратного рецепторного комплекса и повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору ( ГАМК ) , в результате повышается длительность периода раскрытия нейрональных каналов для входящих токов ионов хлора и увеличивается поступление ионов хлора в клетку.

Показано, что при терапевтических концентрациях фенобарбитал усиливает ГАМКергическую передачу, тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию, особенно опосредованную глутаматными альфа-амино−5-метилизоксазол−4-пропионат (AMPA)-рецепторами. В высоких концентрациях влияет на ток ионов натрия и блокирует ток ионов кальция через клеточные мембраны (каналы L- и N-типов).

Барбитураты оказывают неселективное угнетающее влияние на ЦНС . Они подавляют сенсорные зоны коры головного мозга, снижают двигательную активность и вызывают сонливость, седативный эффект и сон.

Седативно-снотворное действие обусловлено в основном угнетением активности клеток восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга, ядер таламуса, торможением взаимодействия этих структур с корой головного мозга.

Вызванный барбитуратами сон по структуре отличается от физиологического, т.к. укорачивается фаза быстрого (парадоксального) сна и уменьшаются стадии 3 и 4 медленного сна. Снотворный эффект развивается в течение 0,5–1 ч (реже — позднее), продолжается 6 –8 ч (до 12 ч) и снижается через 2 нед приема.

Противосудорожное действие обусловлено активацией ГАМКергической системы, влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы, а также подавлением активности глутамата и др. Фенобарбитал снижает возбудимость нейронов эпилептогенного очага и препятствует возникновению и распространению импульсов. Он блокирует высокочастотные повторные разряды нейронов (вследствие влияния на ток ионов натрия). Барбитураты также повышают порог электростимуляции двигательных зон коры головного мозга.

Антигипербилирубинемическое действие предположительно обусловлено индукцией фермента глюкуронилтрансферазы, регулирующего конъюгацию билирубина, что приводит к снижению концентрации свободного билирубина в сыворотке.

Может вызывать слабую анальгезию, но возможно и усиление реакции на болевой стимул.

В малых дозах оказывает успокаивающее действие и в сочетании с другими средствами (спазмолитические, сосудорасширяющие) эффективен при нейровегетативных расстройствах.

При высоких дозах (при передозировке) вызывает угнетение центров продолговатого мозга. Непосредственно угнетает дыхательный центр (степень угнетения дыхания зависит от дозы), снижает объем дыхания и чувствительность дыхательного центра к углекислому газу.

В обычных гипнотических дозах не оказывает существенного влияния на сердечно- сосудистую систему. В высоких дозах понижает АД (кроме центрального действия — угнетения сосудодвигательного центра, эффект опосредован влиянием на сердце, ганглии, а также связан с прямым миотропным сосудорасширяющим действием).

В гипнотических дозах в небольшой степени снижает интенсивность обмена веществ у человека. Слегка снижается температура тела вследствие уменьшения активности и угнетения центральных механизмов терморегуляции.

В исследованиях на лабораторных животных показана способность понижать тонус и сократительную способность матки, мочеточников и мочевого пузыря. Однако концентрации, необходимые для проявления этого эффекта у человека, при использовании доз, вызывающих седативно-снотворное действие, не достигаются.

Фенобарбитал вызывает индукцию микросомальных ферментов печени. При назначении более 3–5 дней барбитураты стимулируют собственную биотрансформацию (скорость ферментативных реакций может возрастать в 10–12 раз).

После приема внутрь полностью, но медленно всасывается в тонком кишечнике. Биодоступность — 80%. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет 20–45%. Терапевтическая концентрация в сыворотке крови, оптимальная для проявления противосудорожного эффекта, составляет 10–40 мкг/мл.

T1/2 из плазмы у взрослых — 53–118 ч (в среднем 79 ч), у детей и новорожденных (возраст менее 48 ч) — 60–180 ч, в среднем 110 ч. Распределяется по органам и тканям, проходит через ГЭБ . Хорошо проходит через плаценту и распределяется по всем тканям плода (наивысшие концентрации обнаруживаются в плаценте, печени и головном мозге плода), проникает в грудное молоко.

Метаболизируется в печени при участии микросомальных ферментов с образованием фармакологически неактивных метаболитов. T1/2 — 2–4 дня (у новорожденных до 7 дней). Выводится почками в виде глюкуронидов метаболитов и в неизмененном виде (25–50%). Экскреция почками зависит от pH мочи: при подщелачивании мочи увеличивается выведение в неизмененном виде и быстрее снижается концентрация в крови, при подкислении — наоборот. Фенобарбитал характеризуется выраженной кумуляцией. При нарушении функции почек действие заметно пролонгируется.

В исследованиях на животных (мыши, крысы), получавших фенобарбитал в течение всей жизни, выявлено канцерогенное действие. Вызывает доброкачественные и злокачественные гепатоклеточные опухоли у мышей и доброкачественные гепатоклеточные опухоли у крыс в поздние сроки жизни. Исследования у человека не дали достаточных доказательств канцерогенного действия фенобарбитала.

Оцените статью
Мужская психология
Adblock detector