Внезапная потеря сознания : причины, симптомы, диагностика, лечение | Компетентно о здоровье на iLive

Содержание
  1. Болезни сердца — причина сердечных обмороков
  2. Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока
  3. Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа
  4. Вазодепрессорный синкоп
  5. Гипервентиляционные синкопы (обмороки)
  6. Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока
  7. Диагностика причин обморока
  8. Истерический псевдосинкоп
  9. Истинный гипогликемический синкоп (обморок)
  10. Легочные патологии
  11. Лечение
  12. Нарушение ритма сердца
  13. Обморок у детей
  14. Обморок у женщины
  15. Обморок у подростка
  16. Ортостатическое синкопапьное состояние
  17. Первая помощь
  18. Первая помощь при потере сознания
  19. Помощь при обмороке
  20. Причины обморока
  21. Причины потери сознания
  22. Профилактические мероприятия
  23. Прочие причины
  24. Сахарный диабет
  25. Сердечные патологии
  26. Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)
  27. Симптомы обморока
  28. Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга
  29. Синокаротидные синкопы (обмороки)
  30. Тахиаритмии
  31. Травмы
  32. Чем обморок отличается от потери сознания
  33. Обморок
  34. Потеря сознания
  35. Черепно-мозговая травма
  36. Шоковое состояние
  37. Эпилептический приступ

Содержание

Болезни сердца — причина сердечных обмороков

Болезни сердца также могут вызывать нарушение кровоснабжения головного мозга и приводить к временной потере сознания. Такой обморок называют сердечным. Его риск с возрастом увеличивается. Другие факторы риска:

При подозрении на то, что обмороки вызваны болезнью сердца, следует как можно скорее обратиться к терапевту.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма — резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна.

Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг — мышцы, а именно — снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее — гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются.

Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения.

Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация — мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов — наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) — все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Вазодепрессорный синкоп

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

  • гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
  • вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом — реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии.

Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного.

При этом отмечается феномен мерцания сознания — чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания — усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна.

Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий — результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим — вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Предлагаем ознакомиться  Паховая лимфаденопатия у мужчин лечение

Диагностика причин обморока

Чаще всего обморок не опасен и не требует лечения. Но в некоторых случаях после обморока следует обратиться к врачу для выяснения, не была ли потеря сознания вызвана каким-либо заболеванием. Обратитесь к неврологу, если:

  • обморок возник впервые;
  • вы регулярно теряете сознание;
  • получение травмы при потере сознания;
  • вы страдаете сахарным диабетом или болезнями сердца (например, стенокардией);
  • обморок возник во время беременности;
  • перед обмороком вы ощущали боль в грудной клетке, нерегулярное учащенное или сильное сердцебиение;
  • во время отключения сознания непроизвольно произошло мочеиспускание или дефекация;
  • вы были без сознания несколько минут.

Во время диагностики врач расспросит об обстоятельствах обморока и недавно перенесенных заболеваниях, а также может измерить кровяное давление и прослушать сердцебиение при помощи стетоскопа. Кроме того, для диагностики причин потери сознания потребуются дополнительные исследования.

Электрокардиограмма (ЭКГ) назначается при подозрении на то, что обморок был вызван болезнью сердца. Электрокардиограмма (ЭКГ) записывает сердечные ритмы и электрическую активность сердца. К рукам, ногам и груди крепятся электроды (небольшие липкие диски), которые подсоединяются к аппарату ЭКГ при помощи проводов.

Массаж каротидного синуса проводится врачом для того, чтобы исключить синдром каротидного синуса как причину обморока. Если массаж вызывает головокружение, нарушение ритма сердца или другие симптомы тест считается положительным.

Анализы крови позволяют исключить такие заболевания, как сахарный диабет и анемия (малокровие).

Измерение артериального давления в положении лежа и стоя, чтобы выявить ортостатическую гипотензию. При ортостатической гипотензии кровяное давление резко падает, когда человек встает. Если результаты обследования выявят какое-либо заболевание, например, болезнь сердца или ортостатическую гипотензию, врач может назначить лечение.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп — это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния.

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу.

Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной — секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке».

Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы.

Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте).

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д.

При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела.

При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Легочные патологии

Например, бронхиальная астма, приводят к нарушениям газообмена между легкими и тканями. В результате кислород недостаточно проникает в мозг. Также потерей сознания сопровождаются тромбэмболия легочной артерии и легочная гипертензия.

Лечение

В лечении синкопальных состояний используются недифференцированные и дифференцированные методы.

Недифференцированное лечение применяется для всех видов обморока, вне зависимости от того, выявлены ли его причины или же нет. Использование данного метода позволяет уменьшить порог нейрососудистой возбудимости, повысить уровень вегетативной устойчивости, привести психику пациента в нормальное состояние.

Для достижения поставленной задачи используются бета-адреноблокаторы — Атенол, Метопролол, а также ваголитики — Дизопирамид, Скополамин. При наличии отрицательной реакции на бета-адреноблокаторы используют Эфедрин и Теофиллин. В некоторых случаях назначают вазоконстрикторы и ингибиторы захвата серотонина.

Комплексное лечение предполагает использование седативных веществ и транквилизаторов. Пациентам с угрозой повторной потери сознания рекомендован прием валерьяны, мяты, эрготамина, экстракта белладонны, фенобарбитала.

Дифференцированный метод лечения основывается на знании конкретного вида синкопального состояния. В случае выявления у больного синдрома каротидного синуса, назначаются симпато- и холинолитики. Отсутствие реакции на препараты со стороны синуса является поводом для его хирургической денервации. Если потеря сознания связана с тройничной и языкоглоточной невралгией, используются антиконвульсанты.

Периодически повторяющиеся ортостатические обмороки нуждаются в принятии мер по ограничению количества крови, циркулирующей в нижней части тела при принятии им вертикального положения. В тяжелых случаях производится имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Лечение предполагает также внимательное отношение к сопутствующим заболеваниям.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами — периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса — Стокса — Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Обморок у детей

Дети страдают от обмороков по тем же причинам, что и взрослые. Так как адаптивные возможности детского организма слабые, каждый обморок у ребенка – это повод обследоваться у педиатра и невролога. За вполне безобидными кратковременными потерями сознания у ребенка могут скрываться грозные заболевания нервной системы или крови.

Обморок у женщины

Нежные дамы и барышни прошлых веков считали хорошим тоном уходить от всяких житейских сложностей и щекотливых ситуаций при помощи банального обморока. Способствовали этому пассажу тугие корсеты, сдавливающие ребра и затрудняющие дыхание, ограничения в питании, приводящие к анемии и мобильная психика, разболтанная чтением французских романов.

На сегодня женщины наиболее часто валятся в обмороки среди полного здоровья на фоне менструальных кровотечений. Происходит это по следующим причинам:

  • пренебрежение приемом в критические дни железосодержащих препаратов, препятствующих развитию острой постгеморрагической анемии на фоне обильных месячных,
  • наличие недолеченных гинекологических или гормональных проблем, приводящих к нарушению сократительной способности матки и провоцирующих менструальные боли, легко купируемые индометацином.

Обморок у подростка

Это часто следствие быстрого роста. Девушки чаще страдают от скрытых анемий и вегетососудистой дистонии, молодые люди – от дисплазий соединительной ткани сердца. Например, такой нетяжелый порок, как пролапс митрального клапана, которым наиболее часто страдают худые высокие юноши, почти единственным ярким проявлением имеет потемнение в глазах или потерю сознания при резком вставании.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние — кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых).

Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга — резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания.

Первая помощь

Потеря сознания связана с нехваткой кислорода, потому человеку, упавшему в обморок, следует обеспечить доступ к свежему воздуху. Пострадавшего следует положить на спину, ослабить ворот одежды, либо узел галстука, побрызгать в лицо холодной водой.

При наличии под рукой нашатырного спирта необходимо смочить в нем платок и поднести к носу пострадавшего. Если нашатырного спирта нет, то необходимо взять мокрое полотенце и обмотать голову больного. Первая медицинская помощь оказывается в течение 2 минут.

Если причиной обморока стала боязнь высоты, воды, то пострадавший придет в сознание очень быстро. Главное при этом, постараться внушить ему как можно больше уверенности в собственных силах, при необходимости увести от источника страха. Потеря сознания из-за перегрева требует транспортировки больного в затененное место, приложения к его вискам кубиков льда и обливания холодной водой.

Если описанные действия не находят отклика у пострадавшего, необходимо вызвать скорую помощь. Не зная причину обморока, его лучше не трогать, оставив в лежачем положении до приезда скорой.

Предлагаем ознакомиться  Мужские стрижки под машинку под разные насадки

При падении артериального давления ниже нормы, больному вводятся симпатикотоники — Эфедрин и Фенилэфрин. Остановка сердца требует непрямого массажа и введения Атропина. Если причиной является полученная травма, необходимо постараться остановить кровотечение, перевязать рану, наложить давящую, либо обычную повязку, шину и ждать приезда специалистов.

Потеря сознания в большинстве случаев не опасна, к примеру, беременные женщины и подростки часто сталкиваются с синкопальным синдромом. Если же речь идет о здоровом человеке, ранее никогда не испытывающем проблем с нехваткой кислорода, то имеет смысл провести более тщательное обследование для выявления истинных причин обморока. Своевременно обнаруженная причина позволит начать лечение и избавиться от риска возникновения неприятных ощущений в дальнейшем.

Первая помощь при потере сознания

Если мероприятия, проводимые при обычном обмороке неэффективны в первые две минуты, надо незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи, которая сможет оказать специализированную помощь и отвезти пациента в стационар для лечения и уточнения причин потери сознания.

Помощь при обмороке

  • Упавшего в обморок надо уложить на ровную поверхность с приподнятыми выше уровня тела ногами, устранив по-возможности причину утраты сознания (убрать от прямого источника тепла, расстегнуть тугой пояс и ворот, освободить шею от лишних предметов).
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
  • На лоб и виски положить полотенце, смоченное холодной водой.

Причины обморока

Спонтанная потеря сознания разделяется на кратко- и долговременную. 

Кратковременная потеря сознания, как правило, не представляет угрозы для жизни, длится от нескольких секунд до нескольких минут, опасных последствий не несет и чаще всего врачебного вмешательства не требует. 

Кратковременный обморок. Причины потери сознания: 

  • эпилепсия;
  • гипогликемия (падение уровня сахара в крови);
  • нарушение кровообращения мозга (при недостатке кислорода или от переутомления);
  • сотрясение головного мозга, опухоли головного мозга;
  • резкое падение артериального давления. 

Долговременная потеря сознания несет в себе более серьезные последствия для организма. Даже при оказании своевременной врачебной помощи такое состояние представляет опасность для здоровья и жизни. 

Долговременный обморок. От чего падают в обморок? 

  • Инсульт гемморагический и субарахноидальное кровоизлияние;
  • остановка сердца или нарушения сердечного ритма;
  • •разрыв аневризмы аорты;
  • шок;
  • черепно-мозговая травма тяжелой степени;
  • острое отравление;
  • повреждение жизненно важных органов и внутреннее кровотечение, обильные кровопотери;
  • асфиксия или состояние, развивающееся из-за нехватки кислорода;
  • диабетическая кома и другие виды комы. 

От чего падают в обморок? В целом, привести к потере сознания могут самые различные причины, например: 

  • сильное перегревание или переохлаждение, и как следствие — тепловой удар или замерзание;
  • обезвоживание организма;
  • дефицит кислорода;
  • сильная боль и травматический шок;
  • сильное нервное напряжение или эмоциональное потрясение. 

Причины потери сознания могут скрываться в нехватке кислорода в крови при удушье, отравлении, метаболическом расстройстве, например, гипогликемии или уремии, сахарном диабете. 

Причины потери сознания

Кора головного мозга чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Именно голодание коры и становится главной причиной обморочного состояния. От выраженности и продолжительности кислородного недостатка зависит глубина и длительность обморока. Подобное голодание может развиваться по нескольким механизмам:

Профилактические мероприятия

Прежде всего, если вы чувствуете, что можете потерять сознание, либо с вами такое уже случалось, необходимо избегать таких ситуаций. А именно:

  • Принимать своевременно лекарственные препараты, если имеются хронические заболевания.
  • Не находиться в душных помещениях.
  • Не доводить себя до чрезмерной усталости.
  • Уметь контролировать себя в стрессовых ситуациях.
  • Не сидеть на жестких диетах.
  • Также не рекомендуется резко вставать с постели.
  • В спортзале избегать чрезмерной нагрузки.
  • Помнить о том, что чувство голода также может привести к потере сознания.

В качестве профилактики обморока и потери сознания рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, умеренно заниматься спортом, проводить закаливающие процедуры, своевременно и рационально питаться. Если имеются хронические патологии, то необходимо регулярно посещать специалиста и проходить терапию недугов.

Прочие причины

  • Если в жару нырнуть в холодную воду, можно вызвать спазм сосудов шеи и потерять сознание.
  • Когда человек поднимается в горы или на большую высоту над уровнем моря, парциальное давление кислорода в крови растет. Кислород хуже утилизируется клетками. Может наступить кислородное голодание.
  • Если долго и сосредоточенно париться в бане, можно потерять сознание. Подобное состояние можно заработать и при любом другом тепловом ударе, например, солнечном.
  • Если угореть от вдыхания дыма или выкурить много сигарет, можно получить метаболические и гипоксические нарушения в клетках коры головного мозга.
  • При укачивании также можно потерять сознание.
  • Вторая стадия алкогольного опьянения может включать в себя не только сон, но и обморок. Более типична потеря сознания после отравления алкоголем.
  • Более редкими причинами становится игра на духовых инструментах или тяжелая атлетика.

Сахарный диабет

Сахарный диабет ведет к потерям сознания на фоне гипогликемии и кетоацидоза, которые могут быстро перерасти в кому. Поэтому так важно соблюдать режим приема и дозы сахароснижающих препаратов.

Сердечные патологии

Пороки сердца и крупных сосудов провоцируют недостаточный выброс крови в большой круг кровообращения и недостаточное питание мозга. Острый инфаркт миокарда часто осложняется потерей сознания из-за резкого падения сократительной способности сердца. Также к синкопам едут тяжелые нарушения ритма: синдром слабости синусового узла, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, поперечные блокады сердца и частые экстарсистолии. Типичное нарушение ритма, при котором есть приступы потери сознания — синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка — эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды.

Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп — это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна.

Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций.

Симптомы обморока

Обмороку обычно предшествует внезапная слабость и головокружение, а затем происходит кратковременная потеря сознания, обычно на несколько секунд. Это может произойти, когда человек сидит, стоит или слишком быстро встает.

Иногда потере сознания могут предшествовать другие кратковременные симптомы:

  • зевота;
  • внезапно выступивший липкий пот;
  • тошнота;
  • частое глубокое дыхание;
  • дезориентация в пространстве и времени;
  • помутнение в глазах или появление пятен перед глазами;
  • звон в ушах.

После падения голова и сердце оказываются на одном уровне, поэтому кровь легче достигает головного мозга. Сознание должно вернуться примерно через 20 секунд, реже обморок затягивается на 1-2 минуты. Более длительное отсутствие сознания — тревожный сигнал. В этом случае нужно вызвать скорую помощь.

После обморока в течение 20–30 минут могут наблюдаться слабость и спутанность сознания. Человек также может чувствовать усталость, сонливость, тошноту и дискомфорт в животе, а также не помнить, что происходило непосредственно перед падением.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен.

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов — позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов — внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость.

Предлагаем ознакомиться  Мораль — как это понять, характерные черты

У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко.

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) — все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) — обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга.

Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

  1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
  2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной — адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус — все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

  1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
  2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
  3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
  4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
  5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
  6. Длительность эпизодов потери сознания.
  7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Травмы

При травмах потерять сознание можно как от сильной боли, так и на фоне кровотечения. Оба состояния рефлекторно вызывают централизацию кровообращения со скоплением основной массы крови в сосудах брюшной полости и обеднением мозгового кровотока.

Чем обморок отличается от потери сознания

Острые тромбозы, эмболии или разрывы сосудов становятся причинами ишемического или геморрагического инсульта, который может начаться потерей сознания. При этом потеря сознания более продолжительная и глубокая, чем обморок. Она запросто может перейти в кому.

Эпилепсия, сопровождающаяся нарушениями сознания (например, атонические припадки) – это также не совсем обморок. В основе эпиприпадков лежит нарушение возбуждения нервных клеток коры. Которые запускают дисбаланс возбуждения и торможения, вторично вызывая метаболические нарушения в нейроцитах.

Обморок

Потеря сознания

Причины
  • Рефлекторноая реакция
  • Ортостатическая гипотензия мозга
  • Каридальные патологии
 Длительность Не более нескольких минут
Обычно 20-30 секунд
Более 5 минут
 Выход из состояния Быстрый Медленный
Наличие потери памяти  на предшествовавшие события Нет Есть
Восстановление обычного поведения и ориентации Полное и мгновенное Не происходит или медленно
После обморока — изменения при ЭЭГ нет есть

В любом случае обморок и потеря сознания – это повод для оказания неотложной помощи и последующего обращения к врачу.

Черепно-мозговая травма

Это состояние характеризуется повреждением костей черепа и/или мягких тканей. Симптомы черепно-мозговой травмы — нарушение или потеря сознания (кома), кровоизлияние в головной мозг или под оболочки головного мозга, поражение черепных нервов, парезы. 

Шоковое состояние

От чего падают в обморок при шоковом состоянии? Шок развивается под воздействием сверхсильного раздражителя, приводящего к нарушению всех жизненно важных функций. Причины потери сознания на фоне шока заключаются в тяжелом состоянии организма, которое сопровождает сильная боль, крупные кровопотери, обширные ожоги или сочетание этих факторов.

Проявления шокового состояния: 

  • угнетение функций организма после кратковременного периода возбуждения;
  • безразличие и заторможенность;
  • кожные покровы холодные, бледные, синюшные или серые;
  • испарина;
  • дыхание учащенное, но поверхностное;
  • слабый пульс, ускорение его частоты;
  • рвота;
  • расширение зрачков. 

Эпилептический приступ

Появляется у лиц, страдающих от эпилепсии, у перенесших тяжелые черепно-мозговые травмы. Сопровождается судорогами и непроизвольным мочеиспусканием, а также прикусом языка, губ, внутренней поверхности щеки. 

От чего падают в обморок при эпилепсии? Потеря сознания при данном заболевании встречается реже и часто сочетается с приступами, которые спровоцированы сердечнососудистыми нарушениями. 

Оцените статью
Мужская психология
Adblock detector